Наиболее распространенным путем передачи вируса является воздушно – капельный. Источником инфекции является зараженный человек, выделяющий вирус с кашлем, чиханием или просто при разговоре. Простота и легкость воздушного пути передачи вируса гриппа и высокая восприимчивость людей обусловливают уникальную особенность гриппозной инфекции – скорость и широту ее распространения. Известно, что в течение суток через дыхательные пути человека проходит 15 тыс. Л воздуха, в котором содержится огромное количество вирусов – возбудителей острых респираторных заболеваний, и оседает на слизистых оболочках дыхательных путей. Возможность обсеменения воздушной среды безгранична и многократно возрастает в условиях вспышек гриппа, особенно большой плотности заселения и скученности людей.
При чихании или кашле вокруг больного короткий промежуток времени образуется зона заражения с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают на поверхности окружающих предметов. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м. Однако, такие частицы имеют эпидемиологическое значение лишь для людей, которые находятся в непосредственной близости от больного. Жизнеспособность, инфекционность и инфекционные свойства вируса гриппа сохраняются в воздухе помещения в течение 2-9 часов, на бумаге, тканях – 8-12 часов, на металлических предметах и пластмассе – 24-48 часов. После контакта с инфицированной поверхностью вирусы гриппа сохраняют жизнеспособность и инфекционность на коже рук в течение 8-15 минут, на поверхности стекла – до 10 дней. Со снижением относительной влажности воздуха срок жизнеспособности вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32 ° С – сокращается до 1:00. Более мелкие частицы аэрозоля способны попадать в дыхательные пути и вызвать инфицирование. Частицы размером более 30 мкм оседают на слизистой носа, гортани и трахеи; размером 3-10 мкм – попадают в бронхиолы; 0,3-1 мкм – могут достичь альвеол. Репродукция вируса происходит очень быстро. Высокая скорость размножения вируса обусловливает достаточно короткий инкубационный период – 1-2 суток. Скорости репродукции вируса способствует распространению многих сотен вирусных частиц, производит только одна инфицированная клетка.
Данные экспериментальных исследований подтверждают, что возможность заражения вирусом гриппа сохраняется до 24 часов после его выделения из организма больного. Вирусы могут попасть на слизистые носа, глаз или верхних дыхательных путей непосредственно из воздуха, при тесном контакте с больным человеком, а могут оседать на различных поверхностях и дальше попадать на слизистые оболочки через руки или при использовании общих с больным предметов гигиены.
При кашле и чихании аэрозольные частицы попадают не только в воздух, но и на руки больного человека, особенно, если он пытается прикрыть лицо. А также оседают на поверхности пола, стен, окон, столов, оборудования и т.д. Так «запускается» контактно-бытовой путь передачи. Здоровые люди заражаются при контакте с предметами, на которых присутствуют вирусные частицы, и затем касаются руками рта, носа, глаз.
Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах – он может сохранять жизнеспособность при температуре 4 ° С в течение 2-3 недель прогрев помещения при температуре 50-60 ° С вызывает гибель вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих средств – мгновенно.
Больной человек является источником инфекции для окружающих с конца инкубационного периода и весь период лихорадки, особенно через 1-2 дня после начала заболевания. После 5-7-го дня болезни вероятность заражения контактирующих с больным людей значительно снижается.
Развитие гриппа
Симптоматика гриппозной инфекции и других ОРВИ примерно одинакова, однако, активность вируса гриппа в организме человека характеризуется некоторыми особенностями. После контакта с источником инфекции вирусные частицы попадают на слизистую верхних дыхательных путей, или даже в альвеолы здорового человека. В дыхательных путях с помощью гемагглютинина (H) вирусы прикрепляются к поверхности клеток, а нейраминидаза (N) разрушает клеточную мембрану и вирус попадает путем эндоцитоза внутрь клетки. Далее вирусная РНК проникает в ядро клетки, нарушая таким образом процессы жизнедеятельности и перестраивая весь метаболизм под свои нужды. Клетка начинает производить вирусные белки, в то же время происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Вновь вирионы покидают клетки после чего наступает ИИ разрушения (лизис). Поражая новые клетки, вирусы постепенно попадают в кровь и разносятся по всему организму.
Массивная репродукция и распространение вируса по организму сопровождается токсикоз-аллергическими реакциями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Повышение проницаемости сосудов, ломкости их стенок и нарушения микроциркуляции приводит, в свою очередь, к патологическим изменениям в тканях других систем органов.
Вследствие угнетения иммунитета существует вероятность присоединения бактериальной инфекции, что может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти больного.
Почему грипп выделяют среди других ОРВИ?
Из-за особенностей патогенеза и обусловлен ним риск возникновения тяжелых осложнений гриппа выделяют среди других ОРВИ.
Патологический процесс после инфицирования вирусом гриппа развивается быстро – сразу после фазы
репродукции вируса в клетках эпителия верхних дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсикоз-аллергическими реакциями со стороны прежде всего нервной и сердечно-сосудистой систем.
Основной причиной проявления этих реакций является поражение сердечно-сосудистой системы вследствие действия продуктов обменных процессов во время размножения вируса в организме человека. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, ломкости их стенок и нарушения микроциркуляции. Снижение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости ведет к ранним патологических изменений в ткани легких. В свою очередь изменения в сосудах приводят к нарушениям со стороны нервной системы. Токсическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов опасные возникновением внутричерепного повышенного давления и отеком мозга.
К тому же угнетение иммунитета при гриппозной инфекции провоцируют более длительное пребывание вируса в организме и развитие вторичных бактериальных осложнений.