Ученые изучили белок p75NTR, необходимый для регуляции деления клеток
Когда отсутствует ключевой белок, необходимый для генерации новых клеток мозга во время внутриутробного и раннего развития ребенка, часть мозга теряет связь, вызывая дисбаланс, который может привести к нарушениям, характерным для аутистических расстройств.
«Во время развития, в мозге протекает согласованный алгоритм изменений, которые должны происходить в конкретное время и в конкретном месте, чтобы появилось необходимое количество клеток с правильными связями, – говорит Хуан Пабло Занин, научный сотрудник и автор статьи, опубликованной в Journal of Neuroscience. – Каждый из этих шагов тщательно регулируется, и если происходит ошибка, это влияет на поведение».
Хуан Пабло Занин вместе с профессором клеточной нейробиологии Вильмой Фридман изучали белок p75NTR, необходимый для регуляции деления клеток. Они определяли его точную функцию в развитии мозга, чтобы понять, как эта генетическая мутация может быть связана с аутизмом или неврологическими заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера. Хотя p75NTR не ген, который связывают с аутизмом, он часть семейства белков, необходимых для развития, функционирования и выживания клеток мозга, пишет news-medical.net
Читайте еще: В семье больной гриппом. Как создать безопасное окружение для семьи?
Работая в лаборатории с мышами, ученые обнаружили, что у мышей без белка p75NTR было больше клеток головного мозга, чем должно быть – это влечет проблемы в мозжечке, который отвечает за движение и равновесие, а также когнитивную функцию, и играет ключевую роль у людей, страдающих аутизмом.
Также исследователи научили мышей – с белком p75NTR и без него – реагировать на поток воздуха с мигающим светом. Животные с белком научились мигать и закрывать глаза, когда видели свет, а мыши без белка – нет. Другие научные исследования подтвердили те же трудности в обучении мышей с мутациями в генах, которые связаны с аутизмом.
По данным Центров контроля и профилактики заболеваний, примерно у одного из 59 детей в США диагностируется аутизм. В 2000 году это показатель был один на 150. Хотя симптомы варьируются, но расстройство вызывает трудности в социализации и часто сходится к повторяющемуся поведению, проблемам с речью, памятью и трудностями в понимании невербальных сигналов.
Пока ученые не имеют четкого ответа о последствиях мозга со слишком большим количеством нейронов. В первую очередь аутизм ассоциируется с необычно большим размером мозга и некоторые считают, что его раннее увеличение может быть маркером расстройства.
«Важно понимать, как строится схема мозга и как она нормально регулирует поведение, – говорит Вильма Фридман. – Это исследование показывает, что, когда оно генерируется неправильно, оно влияет на многие виды поведения».