SARS–CoV-2 может блокировать некоторые болевые сигналы
Большинство исследований до сих пор были сосредоточены на том, как вирус захватывает клетки через протеин АСЕ2 на поверхности.
Однако, недавние исследования предполагают, что есть другой путь инфицирования клеток, который позволяет вирусу наносить вред нервной системе, пишет Science Alert
Раджеш Кханна из университета Аризоны изучает, как протеины на клетках активируют сигналы боли, передаваемые по телу к мозгу. Когда эти протеины активны, нервные клетки общаются друг с другом. Это общение происходит на высоких уровнях боли.
Таким образом, узнав, из-за чего изменяется возбуждаемость нервных клеток, можно узнать, из-за чего возникает хроническая боль. Также это позволит приглушить это общение для притупления или прекращения хронической боли.
Два предварительных доклада показали, что шиповые протеины на поверхности вируса SARS-CoV-2 присоединяются к протеину под названием нейропилин-1. Это означает, что вирус может использовать этот протеин для захвата нервных клеток.
Примерно за 6 месяцев до начала пандемии, Кханна и ее коллеги начали изучать роль нейропилина-1 в контексте восприятия боли.
В нормальных обстоятельствах нейропилин-1 контролирует рост кровеносных сосудов, а также рост и сохранность нейронов.
Однако, когда нейропилин-1 присоединяется к естественно встречающемуся протеину под названием фактор роста эндотелия сосудов (VEGF-A), это провоцирует сигналы боли.
Когда шиповый протеин присоединяется к нейропилину-1, он блокирует VEGF-A, и, таким образом, взламывает болевой контур клетки. То есть снижает чувствительность к боли.
Читайте еще: В Южном полушарии сезон гриппа в этом году прошел незаметно
Если подтвердится, что новый коронавирус атакует клетки через болевой протеин и блокирует его, это поможет помочь найти новый способ лечения COVID-19.
Анализ структуры нейропилина-1 может позволить разработать лекарство, направленное на эту критическую точку.