Слабым местом инфекции SARS-CoV-2 является один из белков, образующих оболочки молекул
Ученые продолжают искать пути уничтожения коронавирусной инфекции SARS-CoV-2. Последнее исследование, опубликованное в издании «Cell», посвящено изучению белка, который необходим для размножения вируса COVID-19 и его распространения на другие клетки. Исследователи считают, что воздействуя на молекулы трансмембранного белка 41B (TMEM41B), можно будет прекратить размножение вируса, а значит, победить болезнь. На это слабое место SARS-CoV-2 и должно быть нацелено будущее лекарство.
Исследования, проведенные в и Медицинской школе Гроссмана, Онкологическом центре Перлмуттера Нью-Йоркского университета (США) и других организациях были направлены на изучение слабых сторон SARS-CoV-2. Больше всего ученых заинтересовал трансмембранный белок 41B, который помогает формировать жировую оболочку молекулы. Оболочка защищает генетический материал вируса в то время, как он воспроизводится внутри инфицированной клетки, чтобы заразить следующую.
Для лечения COVID-19 важно составить карту молекулярного ландшафта, на которой можно будет определить цели для поражения. В поиске этих слабых мест ученые сравнивали SARS-CoV-2, смертоносные флавивирусы (вызывают желтую лихорадку, болезнь Западного Нила и болезнь Зика) и сезонные коронавирусы (вызывают простуду). Тогда и было обнаружено, что трансмембранный белок 41B является важнейшим фактором инфицирования всеми этими вирусами.
Читайте еще: Середні отити при ГРВІ у дітей: що краще – антибіотики чи тактика очікування?
Поэтому TMEM41B был выбран основной целью для разрушения, однако во время исследования ученые нашли и сотни других белков, участвующих в формировании SARS-CoV-2 и других вирусов. Быть может, воздействие на них тоже приведет к уничтожению инфекции и в принципе станет прорывом в лечении тяжелых вирусных инфекций. Всего было обнаружено 127 молекулярных особенностей вирусов, например, это реакции, которые сопровождают рост клеток и межклеточное взаимодействие. Но все-таки пока TMEM41B является молекулярной особенностью, которая сильно выделяется у всех изученных вирусов.
Интересной характеристикой TMEM41B является то, что его мутации (или изменения) наблюдали у каждого пятого представителя Восточной Азии, но их не было у европейцев или африканцев. Возможно, это объясняет непропорционально высокую степень тяжести COVID-19 в некоторых европейских странах и США. Также оказалось, что клетки, в которых TMEM41B мутировал, были на 50% меньше восприимчивы к флавивирусной инфекции.
Это может говорить о том, что мутации TMEM41B способны обеспечить защиту от COVID-19. Но данный факт еще предстоит выяснить в будущих исследованиях, как и то, почему мутации белка происходили именно у жителей Восточной Азии.