Последствия перенесенных вирусных поражений дыхательных путей иногда сложно прогнозировать, а отсроченное формирование зачастую не позволяет связать их развитие с перенесенной недавно вирусной инфекцией. К тому же, сегодня еще недостаточно внимания уделяется способности вирусов гриппа и ОРВИ выступать в роли триггеров заболеваний, причины развития которых до сих пор считаются не полностью изученными, что объясняет отсутствие врачебной настороженности в отношении риска их развития.
Одним из таких состояний является поражение периферической нервной системы после гриппозной инфекции и ОРВИ.
Полинейропатия является заболеванием периферийных нервов. Передача возбуждения ограничена или полностью отсутствует. Сначала пациенты жалуются на «мурашек» или онемение. Симптомы проявляются в стопах, реже в кистях рук, но могут проявляться и в других частях тела. На более поздних стадиях появляются боли и возможна потеря чувствительности, вследствие чего не ощущаются даже сильный холод или высокая температура.
Какие патогенетические механизмы развития полинейропатий после перенесенного гриппа или ОРВИ?
Основным механизмом поражения периферической нервной системы при вирусном заболевании является развитие иммуноопосредованного воспаления. Возникающие нарушения касаются поражения миелина и сосудов, кровоснабжающих нервные волокна (vasa nervorum), значительно реже возникают аксональные расстройства.
Поражение миелиновых оболочек нервных стволов сопровождается их демиелинизацией и развитием демиелинизирующих полинейропатий. В их основе лежит параинфекционный иммунный ответ, который запускается вирусами, в том числе гриппа, а также другими инфекционными агентами. В качестве одной из причин рассматривается индукция выработки направленных против вирусов антител, которые перекрестно реагируют с ганглиозидами и гликопептидами миелина периферической нервной системы. Такие антитела связываются с миелиновыми антигенами и активируют систему комплемента, что приводит к формированию мембрано-атакующего комплекса. Это сопровождается разрушением миелина, обусловливая появление нарушений проводимости и формированию мышечной слабости.
Читайте также: Грипп и опасный цитокиновый шторм: причины и последствия
Процесс демиелинизации нервных стволов приводит к их поражению по всей длине и включает нервные корешки. Это объясняет появление симптомов поражения как в проксимальных, так и в дистальных отделах конечностей. При этом возможна асимметричность поражения, а проксимальные отделы по времени могут поражаться раньше, чем дистальные.
Демиелинизация также затрагивает и чувствительные нервные волокна, расстройство деятельности которых приводит к появлению дистальных парестезий. Происходит снижение рефлексов, возникает мышечная слабость, которая в дальнейшем переходит в атрофию. Прогностически неблагоприятной является развитие прогрессирующей слабости, особенно дыхательных мышц, что чревато возникновением дыхательной недостаточности.
Поражение сосудов, обеспечивающих кровоснабжение нервов (vasa nervorum), могут также быть одним из следствий негативного вирусного влияния, в частности эндотелиотропности вируса гриппа. При этом на ранних этапах расстройства затрагивают тонкие чувствительные и двигательные нервные волокна. Это сопровождается появлением сенсорных нарушений, которые проявляются болезненными ощущениями, чувством жжения.
Читайте также: Тяжесть гриппа и ОРВИ зависит от массы тела
Поражения vasa nervorum могут возникать как множественные мононейропатии, которые при двустороннем поражении могут напоминать полинейропатию. Вначале развития расстройства чаще ассиметричны и редко затрагивают мышцы верхней трети конечности или туловища. Возможны и вегетативные нарушения в виде похолодания конечностей, сухости или гипергидроза кистей и стоп, вазомоторные нарушения и трофические изменения кожи.
В какие сроки чаще возникает полинейропатия после вирусных инфекций и как проявляется это состояние?
Первые симптомы полинейропатии в большинстве случаев появляются через 1–3 недели после перенесенного заболевания гриппом или ОРВИ. Реже симптомы могут возникать на фоне полного благополучия, что, возможно, объясняется бессимптомным течением предшествующей инфекции. У больного появляется клиника острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии или синдрома Гийена-Барре. Возможно развитие и хронической воспалительной полинейропатии, при которой вышеперечисленные проявления могут иметь рецидивирующий характер или прогрессировать на протяжении нескольких месяцев или лет.
В чем опасность полинейропатий, в частности синдрома Гийена-Барре?
Несмотря прогресс в понимании и лечении синдрома Гийена-Барре, он до сих пор остается тяжелым, в некоторых случаях инвалидизирующим, заболеванием, при котором около 25% больных нуждаются в длительном, иногда до нескольких месяцев, проведении искусственной вентиляции лёгких, до 20% пациентов, то есть каждый 5-й, через полгода не может самостоятельно передвигаться. Согласно данным ВОЗ, 3–5% пациентов с синдромом Гийена-Барре погибают даже при оказании необходимой медицинский помощи, а среди причин летального исхода наиболее частыми являются паралич дыхательных мышц, тромбоэмболия легочной артерии и остановка сердца. Поэтому специалисты высказываются о необходимости врачебной настороженности в отношении синдрома Гийена-Барре.
Безусловно, многие вопросы этиопатогенеза воспалительных полинейропатий, также как и особенностей влияния на них респираторных вирусов, еще ожидают своих ответов. Но роль вирусов гриппа и ОРВИ в развитии острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии сегодня имеет достаточно подтверждений.
Читайте также: Грипп и гипертония: опасное содружество
Поэтому одним из компонентов профилактических мер в отношении воспалительной демиелинизирующей полинейропатии можно считать своевременное лечение острых респираторных вирусных инфекций с применением этиотропной терапии. Учитывая тот факт, что вирусы гриппа и ОРВИ запускают в организме человека иммунологические нарушения, целесообразным является раннее блокирование вирусной внутриклеточной репликации, чтобы максимально снизить вирусную нагрузку и, по возможности, предотвратить формирование антиганглиозидных антител, а также сосудистые нарушения, часто возникающие при среднетяжелом и тяжелом течении гриппа.
Одним из вариантов лечения ОРВИ врач может назначить применение прямых противовирусных препаратов, в состав которых входит активное (действующее) вещество – жидкий экстракт протефлазид. Его действие направлено на угнетение ключевых вирусных ферментов – ДНК- и РНК-полимераз, посредством которых происходит производство многочисленных вирусных копий в инфицированной клетке. А у вируса гриппа действующее вещество протефлазид осуществляет блокирование сразу двух ферментов: РНК-полимеразы и нейраминидазы. Как известно, именно нейраминидаза, расщепляющая концевые остатки сиаловых кислот, облегчает вирусу гриппа распространение в организме человека.
Таким образом, несмотря на недостаточную изученность проблемы воспалительных полинейропатий, связь с ОРВИ прослеживается достаточно четко. Многочисленные клинические наблюдения, которые приведены в литературных источниках, в большинстве случаев указывают на предшествующий катаральный синдром или заболевание ОРВИ. С другой стороны, особенности патофизиологический нарушений, возникающие при вирусных респираторных заболеваниях, в том числе гриппе, объясняют многие расстройства, которые могут быть причиной поражения периферической нервной системы. Что лишний раз убеждает в необходимости назначения прямых противовирусных препаратов.
Анатолий Чумак доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки и техники Украины, врач-иммунолог