Наслідки перенесених вірусних уражень дихальних шляхів буває складно прогнозувати, а відтерміноване формування часто не дозволяє зв’язати їх розвиток з перенесеною нещодавно вірусною інфекцією. До того ж, сьогодні недостатньо уваги приділяється здатності вірусів грипу та ГРВІ виступати в ролі тригерів захворювань, причини розвитку яких досі вважаються не повністю вивченими, що пояснює відсутність лікарської настороженості щодо ризику їх розвитку.
Одним із таких станів є ураження периферичної нервової системи після грипозної інфекції та ГРВІ.
Полінейропатія – є захворюванням периферійних нервів. Передача збудження обмежена або цілковито відсутня. Спочатку пацієнти скаржаться на «мурашки» або оніміння. Симптоми проявляються в стопах, рідше – в кистях рук, але можуть виявлятися і в інших частинах тіла. На пізніших стадіях з’являються болі та можлива втрата чутливості, внаслідок чого не відчуваються навіть сильний холод або висока температура.
Які патогенетичні механізми розвитку полінейропатій після перенесеного грипу або ГРВІ?
Основним механізмом ураження периферичної нервової системи при вірусному захворюванні є розвиток імуноопосередкованого запалення. Виникаючі порушення стосуються ураження мієліну і судин, які живлять нервові волокна (vasa nervorum), значно рідше виникають аксональні розлади.
Ураження мієлінових оболонок нервових стовбурів супроводжується їх демієлінізацією та розвитком демієлінізуючих полінейропатій. В їх основі лежить параінфекційна імунна відповідь, яка запускається вірусами, в тому числі грипу, а також іншими інфекційними агентами. В якості однієї з причин розглядається індукція вироблення спрямованих проти вірусів антитіл, які перехресно реагують з гангліозидами та глікопептидами мієліну периферичної нервової системи. Такі антитіла зв’язуються з мієліновими антигенами і активують систему комплементу, що призводить до формування мембрано-атакуючого комплексу. Це супроводжується руйнуванням мієліну, обумовлюючи появу порушень провідності та формування м’язової слабкості.
Читайте також: Грип і гіпертонія: небезпечна співдружність
Процес демієлінізації нервових стовбурів призводить до їх ураження по всій довжині й включає нервові корінці. Це пояснює появу симптомів ураження як в проксимальних, так і в дистальних відділах кінцівок. При цьому можлива асиметричність ураження, а проксимальні відділи по часу можуть уражатися раніше, ніж дистальні.
Демієлінізація також залучає і чутливі нервові волокна, розлади діяльності яких призводять до появи дистальних парестезій. Відбувається зниження рефлексів, виникає м’язова слабкість, яка в подальшому переходить в атрофію. Прогностично несприятливою є розвиток прогресуючої слабкості, особливо дихальних м’язів, що може призвести до виникнення дихальної недостатності.
Ураження судин, що забезпечують кровопостачання нервів (vasa nervorum), можуть також бути одним із наслідків негативного вірусного впливу, зокрема ендотеліотропності вірусу грипу. При цьому на ранніх етапах розлади зачіпають тонкі чутливі та рухові нервові волокна. Це супроводжується появою сенсорних порушень, які проявляються хворобливими відчуттями, відчуттям печіння.
Читайте також: Тяжкість грипу та ГРВІ залежить від маси тіла
Ураження vasa nervorum можуть виникати як множинні мононейропатії, що при двосторонньому ураженні можуть нагадувати полінейропатію. Спочатку розвитку розлади частіше асиметричні та рідко зачіпають м’язи верхньої третини кінцівки або тулуба. Можливі й вегетативні порушення у вигляді похолодання кінцівок, сухості або гіпергідрозу кистей і стоп, вазомоторні порушення і трофічні зміни шкіри.
В які терміни частіше виникає полінейропатія після вірусних інфекцій і як проявляється цей стан?
Перші симптоми полінейропатії в більшості випадків з’являються через 1–3 тижні після перенесеного захворювання на грип або ГРВІ. Рідше симптоми можуть виникати на тлі повного благополуччя, що, можливо, пояснюється безсимптомним перебігом попередньої інфекції. У хворого з’являється клініка гострої запальної демієлінізуючої полірадикулонейропатії або синдрому Гієна-Барре. Можливий розвиток і хронічної запальної полінейропатії, при якій перераховані вище прояви можуть мати рецидивний характер або прогресувати протягом декількох місяців або років.
У чому небезпека полінейропатій, зокрема синдрому Гієна-Барре?
Незважаючи прогрес в розумінні та лікуванні синдрому Гієна-Барре, він досі залишається важким, в деяких випадках інвалідизуючим захворюванням, при якому близько 25% хворих потребують тривалого, іноді до декількох місяців, проведення штучної вентиляції легень, до 20% пацієнтів, тобто кожен 5-й, через півроку не може самостійно пересуватися. Згідно з даними ВООЗ, 3–5% пацієнтів з синдромом Гієна-Барре гинуть навіть при наданні необхідної медичної допомоги, а серед причин летального результату найбільш частими є параліч дихальних м’язів, тромбоемболія легеневої артерії і зупинка серця. Тому фахівці висловлюються про необхідність лікарської настороженості щодо синдрому Гієна-Барре.
Безумовно, багато питань етіопатогенезу запальних полінейропатій, так само як і особливостей впливу на них респіраторних вірусів, ще чекають своїх відповідей. Але роль вірусів грипу та ГРВІ в розвитку гострої запальної демієлінізуючої полінейропатії сьогодні має достатньо підтверджень.
Читайте також: Удар нижче пояса: як грип впливає на нирки
Тому одним із компонентів профілактичних заходів щодо запальної демієлінізуючої полінейропатії можна вважати своєчасне лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій із застосуванням етіотропної терапії. З огляду на той факт, що віруси грипу і ГРВІ запускають в організмі людини імунологічні порушення, доцільним є раннє цілеспрямоване блокування вірусної внутрішньоклітинної реплікації, щоб максимально знизити вірусне навантаження і, за можливості, запобігти формуванню антигангліозидних антитіл, а також судинних порушень, які часто виникають при середньотяжкому і тяжкому перебігу грипу.
Як одним із варіантів лікування ГРВІ лікар може призначити прямий противірусний препарат, до складу якого входить активна (діюча) речовина – рідкий екстракт протефлазід. Його дія спрямована на пригнічення ключових вірусних ферментів – ДНК і РНК-полімерази, за допомогою яких відбувається виробництво численних вірусних копій в інфікованій клітині. А у вірусу грипу діюча речовина протефлазід здійснює блокування відразу двох ферментів: РНК-полімерази і нейрамінідази. Як відомо, саме нейрамінідаза, що розщеплює кінцеві залишки сіалових кислот, полегшує вірусу грипу поширення в організмі людини.
Читайте також: Грип і небезпечний цитокіновий шторм: причини і наслідки
Таким чином, незважаючи на недостатню вивченість проблеми запальних полінейропатій, зв’язок з ГРВІ простежується досить чітко. Численні клінічні спостереження, що наведені в літературних джерелах, у більшості випадків вказують на попередній катаральний синдром або захворювання на ГРВІ. З іншого боку, особливості патофізіологічних порушень, що виникають при вірусних респіраторних захворюваннях, в тому числі й грипі, можуть пояснити багато розладів, які можуть бути причиною ураження периферичної нервової системи. Що зайвий раз переконує в необхідності призначення прямих противірусних препаратів.
Анатолій Чумак, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України, лікар-імунолог