Открытие может способствовать разработке методов лечения нейродегенеративных заболеваний
Новые клетки в мозге формируются каждый день как ответ на получение травмы, физическую активность и умственную деятельность. Одни из клеток-защитников нервной системы (глиальные клетки) отвечают за обнаружение изменений и образовывают миелин, который обволакивает нервы, дает метаболическую поддержку и способствует передаче электрических сигналов. Однако со временем, несмотря на внешние сигналы, у людей вырабатывается значительно меньше миелина. Такое снижение его выработки приводит к возрастным угасаниям умственных способностей и реакций, которые наблюдаются у пожилых людей. Нарушения в образовании миелина также обнаружены у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями (рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера). Исследователи из Центра перспективных научных исследований Нью-Йорка считают, что нашли молекулу, которая является необходимым компонентом восстановления миелина.
Ученые проводили эксперименты для поиска молекул, способных повлиять на омоложение мозга. Заинтересовавшая исследователей молекула называется ten-eleven-translocation 1 (TET1) и модифицирует ДНК в определенных глиальных клетках в мозге, чтобы они могли вырабатывать миелин в ответ на травму. Авторы исследования обнаружили, что уровень TET1 постепенно снижается у старых мышей. Поэтому их ДНК больше не может быть модифицирована для образования функционального миелина.
Читать еще: Ковид изменил аудиторию: сейчас он крайне опасен для детей
Ученые попробовали уменьшить уровень TET1 и создали у мышей ее генетическую модификацию. После этого глиальные клетки больше были не способны продуцировать функциональный миелин, а молодые мыши вели себя как пожилые.
Такое снижение TET1 с возрастом может объяснить неспособность пожилых людей формировать новый миелин. Исследователи считают, что анализ способов старения глиальных клеток, особенно у людей с нейродегенеративными болезнями, поможет найти способы лечения и замедления развития рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.
Также данное исследование открывает новые возможности для молекулярного омоложения мозга у здоровых людей с течением времени. Поэтому ученые продолжат исследования, направленные на повышение уровня TET1 у старых мышей. Так можно будет выяснить, будет ли эта молекула образовывать новый миелин. Долгосрочная цель исследователей – способствовать восстановлению когнитивных и двигательных функций у пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.