Исследователи из Окинавского института нашли белок, который играет ключевую роль в том, как мозг регулирует аппетит и обмен веществ. Отсутствие этого белка – XRN1 – в передней части мозга приводит к ожирению и ненасытному аппетиту
Более 650 миллионов человек в мире страдают ожирением. Это состояние сопровождается многими заболеваниями, среди которых сердечно-сосудистые, диабет II типа и рак. «По сути, ожирение – это дисбаланс между потреблением пищи и расходом энергии, – объясняет доктор Акико Янагия. – Но нам мало известно, как аппетит или метаболизм регулируются посредством связи между мозгом и такими органами, как поджелудочная железа, печень и жировая ткань», передает news-medical.
Ученые провели эксперимент с мышами. Одни мыши не вырабатывали белок XRN1, вторая группа мышей была контрольной. Этот белок XRN1 продуцируется в передней области мозга, где находится гипоталамус, выделяющий гормоны, которые регулируют температуру тела, сон, жажду и голод.
На шестой неделе опыта ученые заметили, что мыши без XRN1 быстро начали набирать вес и к 12 неделям получили ожирение. Накопление жира в организме грызунов отмечалось, в том числе в жировой ткани и печени. Наблюдение за пищевым поведением показало, что мыши без XRN1 ели почти вдвое больше, чем в контрольной группе.
«Это открытие было действительно неожиданным, – отмечает доктор Шохей Такаока. – Когда мы впервые отключили XRN1 в мозге, мы не знали, что получим. Но такое резкое повышение аппетита было очень неожиданным».
Читайте еще: Прямое влияние на вирусы – залог успешного лечения ОРВИ и гриппа
Чтобы выяснить, что может быть причиной переедания, ученые измерили уровень лептина – гормона, подавляющего чувство голода. У подопытных мышей лептин был аномально высоким. Они также были устойчивы к инсулину – гормону, который выделяется бета-клетками поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в крови, возникающего после еды. Этот тип нарушения реакции организма на глюкозу и инсулин в конечном итоге приводит к диабету. По мере того, как мыши росли, вместе с ними повышались уровни глюкозы и инсулина, а также лептина.
Проверка расхода энергии показала удивительные вещи. Мыши без XRN1 в качестве источника энергии использовали углеводы. А мыши из контрольной группы переключались – ночью, когда были более активны, сжигали углеводы, а в течение дня, при меньшей активности, жиры. «По неизвестной пока причине мыши без XRN1 не могут эффективно использовать жир в качестве топлива, – говорит доктор Янагия. – Почему это происходит, мы не знаем. В целом, переедание из-за резистентности к лептину было основной причиной ожирения у этих мышей».
В дальнейшем ученые хотят точно определить, как XRN1 регулирует аппетит. «Определение того, какие нейроны и белки мозга участвуют в регулировании аппетита, и точное определение причин устойчивости к лептину, может в конечном итоге привести к целевому лечению ожирения», – считает доктор Янагия.