Почему вирус гриппа агрессивный и такой живучий

Вирусы являются мельчайшими, но крайне агрессивными образованиями. Многие из них состоят всего лишь из генетического материла, где хранится вся информация об их жизнедеятельности, и оболочки.

 

У некоторых есть вспомогательные белки особые молекулы, которые являются факторами агрессии, обеспечивая не только выживание в организме, но и воспроизводство многомиллионного не менее опасного потомства. Но этого, как оказалось, достаточно, чтобы вызывать заболевания, которые человек не может обуздать до сих пор.

 

Читайте также: Почему мы болеем, или Как вирус гриппа проникает в организм

 

Одним из наиболее известных нам захватчиков является вирус гриппа. Он так приноровился за многие века взаимодействия с представителями животного мира переходить от одного вида к другому, менять свой внешний вид, что вызывает удивление. В вирусном мире все по-другому. Если  у высших животных и людей природа отбраковывает мутации, то вирус гриппа научился ими умело жонглировать и использовать себе во благо. Обмениваясь генетическим материалом со своими собратьями, вызывающими грипп у животных (птиц, свиней), вирус гриппа образует новые штаммы – мутанты, которые, как ни парадоксально, отнюдь не являются дефектными и не отбрасываются природой, как не способные вызвать заболевания. Наоборот, они становятся более агрессивными по сравнению с предшественниками и вызывают массовые заболевания (пандемии).

Одной из точек приложения для мутаций у вируса гриппа является нейраминидаза – белковая молекула, расположенная на поверхности оболочки вирусной частицы. Ее биологическая роль сводится к расщеплению (разрезанию) сиаловых кислот, которыми обильно снабжены поверхности наших клеток и компоненты слизи муцины, выстилающей поверхности внутренних органов. Но в «умелых руках» вируса гриппа простая и безобидная нейраминидаза становится чуть ли не биологическим оружием.

 

Какая роль отводится нейраминидазе в жизненном цикле вируса гриппа и какими способностями она его наделяет

 

Принято считать, что благодаря нейраминидазе вирус гриппа реализует свою основную задачу –  распространение огромного количества своих копий. С помощью нейраминидазы разрезаются компоненты слизи муцины и таким образом облегчается доступ к клеткам дыхательных путей, в которых вирус планирует собственное воспроизводство. В дальнейшем, когда он был многократно скопирован, именно нейраминидаза отвечает за то, чтобы новые вирусы отрезались от клетки и при этом не склеились друг с другом. Только в этом случае новые вирусы могут поражать другие клетки и продолжать налаженное вирусное производство. Таким образом, без нейраминидазы судьба вируса гриппа предрешена, поскольку он не смог бы даже добраться до нужных ему клеток, а даже если и получилось бы, то новые вирусы были бы неполноценными и не смогли бы продолжить выполнение своей миссии.

Но на этом роль нейраминидазы не заканчивается. Эта молекула способна постоянно мутировать таким образом, что свое предназначение она не теряет, но при этом вирус гриппа способен полностью преображаться, что делает его неузнаваемым для нашей иммунной системы. Таким образом, новые вирусы гриппа – это, как правило, хорошо замаскировавшиеся или изменившиеся до неузнаваемости старые. Некоторые штаммы изменяются настолько, что способны преодолевать межвидовой барьер и вызывать заболевания у новых животных или у человека.

 

Читайте также: «Универсальный солдат» против «мастера маскировки»: как отбить вирусную атаку?

 

Сегодня высказывается предположение, что ген нейраминидазы и гены, кодирующие другие белки вируса, ответственны за то, в каком организме вирус гриппа спровоцирует заболевание – у человека или животных. Благодаря этому вирус гриппа способен не только вызывать масштабные эпидемии, но и «перепрыгивать» от одного вида животных к другому и даже к человеку. У всех на слуху свиной и птичий грипп, возбудители которых оказались одновременно в одной клетке и обменялись генетическим материалом. Получившийся в результате вирус-мутант смог не только вызывать заболевание у человека, но и передаваться от человека к человеку.

 

Читайте также: Что сегодня известно о вирусах ОРВИ и как с ними бороться?

 

Но на этом история игры в прятки вируса гриппа с иммунной системой не заканчивается. Поскольку эта «крошка» экипирована не хуже спецназа, грипп страшен своими осложнениями, как непосредственно связанными с вирусами, так и коллегами-бактериями. Бактериальные осложнения обычно возникают на 57 день заболевания гриппом и связаны с активацией бактерий, которые живут в нашем организме, и в норме никакой агрессии не проявляют.

Что же такого делает вирус гриппа, что наши «бактериальные соседи» превращаются во врагов?

Как оказалось, вирус гриппа способен ослаблять иммунную систему человеческого организма, которая наряду с защитной функцией от проникновения непрошенных чужеродных гостей выполняет еще и надзор над сожителями-микроорганизмами, которые при незначительном количестве не вызывают болезни. Если надзор снижается из-за того, что вирус гриппа уже похозяйничал, то многие бактерии этим пользуются и активизируются, что приводит к развитию бактериального осложнения. И в этой ситуации не обходится без нейраминидазы. Имеются данные, свидетельствующие о том, что вирусная нейраминидаза способна угнетать один из ведущих механизмов, с помощью которого иммунная система борется с возбудителями заболеваний, фагоцитоз (поглощение бактерий и/или зараженных возбудителем клеток специальными клетками). Роль фагоцитоза в нашем организме выполняют специальные клетки крови – лейкоциты, которые реагируют на образующиеся в зоне воспаления специальные сигнальные молекулы (цитокины) и перемещаются к ней, чтобы буквально «поглотить» захватчика. Нейраминидаза угнетает этот процесс, значительно облегчая вирусу и бактериям задачу по захвату новых территорий.

 

Читайте также: Искусство побеждать: тактика ответного удара в бесконечной войне с гриппом

 

История показывает, что первая встреча человека с новым штаммом вируса гриппа может закончиться развитием атипичной пневмонии с обширным поражением ткани легких и при молниеносном течении заболевания – печальными последствиями. В этом процессе вирусу гриппа помогает нейраминидаза. При его проникновении в клетку легких нейраминидаза запускает механизмы запрограммированной смерти клетки (апоптоз), что приводит к повреждению ткани легкого. Это приводит к тяжелому вирусному воспалению с вытекающими последствиями.

Таким образом, вирус гриппа, несмотря на свою микроскопичность и неспособность самостоятельно воспроизводить самого себя, отлично экипирован, а его факторы агрессии обладают многовекторным действием. Одной из таких молекул агрессии является нейраминидаза, которая наделяет вирус гриппа способностью не только вызывать заболевания у человека, но и совершать межвидовые прыжки. Именно ее ученые всего мира рассматривают в качестве одной из мишеней влияния на вирус гриппа с целью борьбы с ним.

Лариса Кузнецова, врач-иммунолог, педиатр, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии НМАПО им.Шупика