Вирусное поражение сердца возникает довольно часто и развивается по двум сценариям: либо не приводит к серьезным последствиям, либо вызывает повреждения миокарда с развитием тяжелой острой сердечной недостаточности, сопряженной с высоким риском смерти.
Ее возможным исходом является переход в прогрессирующую хроническую сердечную недостаточность с формированием дилатации камер сердца (дилатационной кардиомиопатии). Какие сегодня выявлены взаимосвязи между вирусным воспалением сердца и развитием дилатационной кардиомиопатии – рассмотрим в статье.
Часто обнаруживаемые вирусы в кардиомиоцитах
Считается, что наиболее частой причиной воспалительных изменений в миокарде являются вирусы. Из них наиболее частыми являются вирусы, поражающие респираторный тракт: энтеровирусы (вирус Коксаки B, который чаще всего обнаруживается в биоптатах сердечной мышцы при миокардите и считается кардиотропным), вирусы гриппа, аденовирусы, коронавирусы. Все эти инфекционные агенты могут приводить как к непосредственному, связанному с миокардиальным инфицированием, так и иммуно-опосредованному повреждению сердечной мышцы.
Вирус-опосредованные механизмы повреждения миокарда
Механизмы прямой цитотоксичности, опосредованные вирусами, заключаются в развитии очагового некроза миокарда. Им противостоят NK-клетки, противовирусные антитела и макрофаги, задействованные в очищении миокарда от вирусов. Однако, несмотря на указанные защитные механизмы, вирусная репликация в клетках сердечной мышцы может приводить к развитию острой и тяжелой сердечной декомпенсации.
Поэтому важное значение отводится состоянию иммунной системы больного: если изначально его иммунный ответ неэффективен и вирус не уничтожен, может развиться хронический миокардит с возможным прогрессированием в дилатационную кардиомиопатию. Механизмы перехода вирусного миокардита в дилатационную кардиомиопатию сегодня до конца не изучены. В некоторой мере это связано с недостаточным пониманием того, является ли выявление вирусных геномов в кардиомиоцитах признаком хронической вирусной инфекции или свидетельством недавно перенесенного заболевания. В ряде исследований у пациентов с дисфункцией левого желудочка и подозрением на миокардит выявлялась активная репликация вирусного генома в миокарде.
Недавно выдвинута гипотеза, согласно которой экспрессия вирусного генома даже на низком уровне при отсутствии образования инфекционного вирусного потомства может вызывать хроническое прогрессирующее повреждение миокарда. И в некоторых исследованиях получено подтверждение этой гипотезы.
Читайте также: Вся правда о противовирусных препаратах
Так, показано, что наличия вирусного генетического материала может быть достаточно для разрушения цитоскелета кардиомиоцитов и развития других повреждений миокарда, что происходит независимо от иммунных эффектов организма человека.
Такие повреждения могут заключаться в изменении возбудимости и сократимости миокарда, а также увеличении конечно-диастолического и систолического размеров левого желудочка и уменьшенное фракционное укорочение левого желудочка, которые наблюдаются при дилатационной кардиомиопатии. При гистологическом исследовании обнаруживали фиброз и дегенерацию кардиомиоцитов.
При миокардите реализуются также иммунные механизмы повреждения сердечной мышцы
Вызываемый вирусом иммунный ответ обеспечивает ограничение его внутриклеточной репликации и, таким образом, избавление организма человека от вируса. Тем не менее, иммунный ответ может стать причиной повреждения миокарда, а сам баланс между очищающим воздействием иммунитета и повреждающим миокард влияет на объем потери кардиомиоцитов.
После попадания вирусов в миокард первым этапом в противовирусной защите служит инфильтрация естественными киллерами (NK-клетки), обладающими кардиопротекторным действием, так как ограничивают репликацию вируса. Инфильтрация NK-клетками сопровождается выработкой цитокинов, включая интерлейкины-1β и -2β, фактор некроза опухоли-альфа, интерферон-гамма, которые оказывают разнонаправленное (положительное и отрицательное) влияние на миокард.
Читайте также: Как флавоноиды влияют на коронавирус SARS-CoV-2: зарубежные исследования
Вторыми клетками, инфильтрирующими миокард в промежутке 7 – 14 дней после вирусного инфицирования, являются Т-лимфоциты, что по времени совпадает с наиболее тяжелой фазой поражения миокарда. Предполагается, что Т-лимфоциты участвуют как в элиминации вируса из миокарда, так и в иммуно-опосредованном повреждении сердца, что связано с цитотоксическим действием этих клеток на кардиомиоциты, в том числе, за счет возможного механизма молекулярной мимикрии. При этом продукты разрушения клеток сердца могут стимулировать их дальнейший лизис Т-лимфоцитами.
Интересным с клинической точки зрения является тот факт, что применение иммуносупрессивной терапии у пациентов с миокардитом не показало положительного эффекта, более результативным оказалось введение иммуноглобулина.
Симптомы вирусного миокардита
У большинства больных вирусное поражение сердца протекает бессимптомно, а последствия вирусного инфицирования миокарда часто имеют субклинический характер и поэтому своевременно не диагностируются.
Клинические проявления миокардита являются неспецифическими, потому отражают не только воспалительные изменения, но и нарушения систолической, диастолической функции левого желудочка и электромеханической диссоциации, приводящей к аритмиям. Большинство пациентов имеют гриппоподобные симптомы, они часто жалуются на боль в сердце, которая может имитировать стенокардию. У некоторых обнаруживаются ЭКГ-изменения в виде синусовой тахикардии, изменений сегмента ST и зубца T, удлинения интервала QT, наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, признаки инфаркта миокарда, атриовентрикулярной блокады. Проявлениями аритмий могут быть обмороки, приступы сердцебиения, а также внезапная смерть.
Основные стратегии предотвращения развития вирусного миокарда
Основными путями предотвращения вирусного инфицирования миокарда является сохранение нормального иммунного статуса, что по данным проведенных клинических исследований, является основным фактором, защищающим миокард от вирусной агрессии. Тем не менее, учитывая двойственное влияние иммунной системы на миокард, ее возможное участие в развитии и прогрессировании дилатационной кардиомиопатии, начинать направленное на вирусы воздействие нужно раньше: с момента появления первых симптомов вирусного поражения респираторного тракта, пока вирус не вышел за его пределы. С этой точки зрения своевременное лечение острых вирусных поражений дыхательных путей с назначением этиотропной противовирусной терапии становится крайне важным.
Читайте также: Эпидемиологи всего мира предполагают, что 2021 год может быть осложнен возникновением двойной пандемии
При этом преимущества имеют препараты с прямым противовирусным действием, такие как флавоноидосодержащие средства, в состав которых входит протефлазид. Их действие заключается в непосредственном угнетении вирусных ферментов размножения – ДНК- и РНК-полимераз без стимулирующего воздействия на иммунную систему, что может потенцировать ее повреждающее действие на внутренние органы, в том числе и миокард.
Таким образом, вирусный миокардит – довольно серьезная проблема, как с точки зрения своевременного выявления, так и возможного неблагоприятного прогноза, что связано с формированием тяжелого поражения миокарда и развитием дилатационной кардиомиопатии. Это еще раз подтверждает целесообразность включения в схемы лечения простудных заболеваний препаратов прямого противовирусного действия для того, чтобы снизить возможное неблагоприятное влияние на кардиомиоцит вирусов и направленных на их истребление иммунных реакций.