Вірусне ураження серця виникає досить часто і розвивається за двома сценаріями: або не приводить до серйозних наслідків, або викликає ушкодження міокарда з розвитком важкої гострої серцевої недостатності, пов’язаної з високим ризиком смерті.
Її можливим результатом є перехід у прогресуючу хронічну серцеву недостатність із формуванням дилатації камер серця (дилатаційної кардіоміопатії). Які сьогодні виявлені взаємозв’язки між вірусним запаленням серця та розвитком дилатаційної кардіоміопатії – розглянемо в статті.
Віруси, які часто виявляються у кардіоміоцитах
Вважається, що найчастішою причиною запальних змін у міокарді є віруси. З них найбільш частими є віруси, які вражають респіраторний тракт: ентеровіруси (вірус Коксакі B, що найчастіше виявляється в біоптатах серцевого м’яза при міокардиті та вважається кардіотропним), віруси грипу, аденовіруси, коронавіруси. Всі ці інфекційні агенти можуть приводити і до безпосереднього, пов’язаного з міокардіальним інфікуванням, і до імуно-опосередкованого ушкодження серцевого м’яза.
Вірус-опосередковані механізми ушкодження міокарда
Механізми прямої цитотоксичності, опосередковані вірусами, полягають у розвитку осередкового некрозу міокарда. Їм протистоять NK-клітини, противірусні антитіла і макрофаги, задіяні в очищенні міокарда від вірусів. Однак, незважаючи на зазначені захисні механізми, вірусна реплікація в клітинах серцевого м’яза може приводити до розвитку гострої та важкої серцевої декомпенсації. Тому важливе значення приділяється стану імунної системи хворого: якщо його імунна відповідь неефективна і вірус не знищений, може розвинутися хронічний міокардит з можливим прогресуванням у дилатаційну кардіоміопатію.
Читайте також: Вакцини від СOVID-19: яка різниця, особливості й властивості
Механізми переходу вірусного міокардиту в дилатаційну кардіоміопатію сьогодні до кінця не вивчені. Певною мірою це пов’язано з недостатнім розумінням того, чи є виявлення вірусних геномів у кардіоміоцитах ознакою хронічної вірусної інфекції або свідченням нещодавно перенесеного захворювання. Під час досліджень у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка і підозрою на міокардит виявлялася активна реплікація вірусного генома в міокарді.
Недавно висунуто гіпотезу, відповідно до якої експресія вірусного генома навіть на низькому рівні при відсутності утворення інфекційного вірусного потомства може викликати хронічне прогресуюче ушкодження міокарда. І в деяких дослідженнях отримано підтвердження цієї гіпотези.
Читайте також: Перехворіти на COVID-19 – не завжди означає одужати
Так, виявлено, що наявності вірусного генетичного матеріалу може бути достатньо для руйнування цитоскелета кардіоміоцитів і розвитку інших ушкоджень міокарда, що відбувається незалежно від імунних ефектів організму людини. Такі ушкодження можуть полягати в зміні збудливості та скоротності міокарда, а також збільшенні кінцево-діастолічного та систолічного розмірів лівого шлуночка й зменшене фракційне скорочення лівого шлуночка, які спостерігаються при дилатаційній кардіоміопатії. При гістологічному дослідженні виявляли фіброз і дегенерацію кардіоміоцитів.
При міокардиті реалізуються також імунні механізми ушкодження серцевого м’яза
Викликана вірусом імунна відповідь забезпечує обмеження його внутрішньоклітинної реплікації й, таким чином, рятує організм людини від вірусу. Проте, імунна відповідь може стати причиною ушкодження міокарда, а сам баланс між очищуючим впливом імунітету та ушкоджуючим міокард діє на обсяг втрати кардіоміоцитів.
Читайте також: Синдром обструктивного апное ускладнює перебіг ГРВІ
Після проникнення вірусів у міокард першим етапом у противірусному захисті служить інфільтрація природними кілерами (NK-клітини), що володіють кардіопротекторною дією, тому що обмежують реплікацію вірусу. Інфільтрація NK-клітинами супроводжується виробленням цитокінів, включаючи інтерлейкіни-1β и -2β, фактор некрозу пухлини-альфа, інтерферон-гама, які справляють різноплановий (позитивний і негативний) вплив на міокард.
Другими клітинами, інфільтрируючими міокард впродовж 7 – 14 днів після вірусного інфікування, є Т-лімфоцити, що за часом збігається з найбільш важкою фазою пошкодження міокарда. Передбачається, що Т-лімфоцити беруть участь як в елімінації вірусу з міокарда, так і в імуно-опосередкованому ушкодженні серця, що пов’язане із цитотоксичною дією цих клітин на кардіоміоцити, і навіть за рахунок можливого механізму молекулярної мімікрії. При цьому продукти руйнування клітин серця можуть стимулювати їхній подальший лізис Т-лімфоцитами.
Цікавим із клінічної точки зору є той факт, що застосування імуносупресивної терапії в пацієнтів з міокардитом не показало позитивного ефекту, результативнішим виявилося введення імуноглобуліну.
Симптоми вірусного міокардиту
У більшості хворих вірусна ушкодження серця протікає безсимптомно, а наслідки вірусного інфікування міокарда часто мають субклінічний характер і тому вчасно не діагностуються.
Клінічні прояви міокардиту є неспецифічними, тому відбивають не тільки запальні зміни, але й порушення систолічної, діастоличної функції лівого шлуночка і електромеханічної дисоціації, що приводить до аритмій. Більшість пацієнтів мають грипоподібні симптоми, вони часто скаржаться на біль у серці, що може імітувати стенокардію. У деяких виявляються ЕКГ-зміни у вигляді синусової тахікардії, змін сегмента ST і зубця T, подовження інтервалу QT, надшлуночкові та шлуночкові тахіаритмії, ознаки інфаркту міокарда, атриовентрикулярної блокади. Проявами аритмій можуть бути непритомності, напади серцебиття, а також раптова смерть.
Основні стратегії запобігання розвитку вірусного міокарда
Основними шляхами запобігання вірусного інфікування міокарда є збереження нормального імунного статусу, що за даними проведених клінічних досліджень, є основним чинником, який захищає міокард від вірусної агресії. Проте, з огляду на подвійний вплив імунної системи на міокард, її можлива участь у розвитку та прогресуванні дилатаційної кардіоміопатії, починати прямий вплив на віруси потрібно раніше: з моменту появи перших симптомів вірусної поразки респіраторного тракту, поки вірус не вийшов за його межі. Із цього погляду своєчасне лікування гострих вірусних уражень дихальних шляхів із призначенням етіотропної противірусної терапії може бути вкрай важливим.
При цьому переваги мають препарати із прямою противірусною дією до складу яких входить активна (діюча) речовина – рідкий екстракт протефлазід. Їхня дія полягає в безпосередньому пригніченні вірусних ферментів розмноження – ДНК- і РНК-полімераз без стимулюючого впливу на імунну систему, що може потенціювати її дію на внутрішні органи, у тому числі й міокард.
Таким чином, вірусний міокардит – досить серйозна проблема, як з погляду своєчасного виявлення, так і можливого несприятливого прогнозу, що пов’язано з формуванням важкого ушкодження міокарду і розвитком дилатаційної кардіоміопатії. Це ще раз підтверджує доцільність включення в схеми лікування простудних захворювань препаратів прямої противірусної дії для того, щоб знизити можливий несприятливий вплив на кардіоміоцит вірусів і спрямованих на їхнє знищення імунних реакцій.