Частые простудные заболевания в детском возрасте иногда провоцируют изменение реактивности респираторной системы, что при условии наслоения определенных вирусов ОРВИ обуславливает формирование бронхиальной астмы. Показано, что респираторная вирусная инфекция является причиной приступов бронхиальной астмы, а также высокой (до 90%) частоты госпитализации детей с этим заболеванием.
Как взаимосвязаны острые респираторные вирусные инфекции и развитие бронхиальной астмы, какие дети относятся к группе риска и возможно ли повлиять на развитие этой хронической патологи, – рассмотрим в статье.
Какие дети находятся в группе риска и почему у них высока вероятность развития астмы?
В развитии бронхиальной астмы у детей большое значение имеет наследственная предрасположенность. Хорошо известен тот факт, что наличие астмы у одного из родителей повышает вероятность развития указанной патологии у ребенка в 3 раза, а если болеют оба родителя – то в 6–7 раз, достигая показателя 70%. Риск заболевания у второго ребенка, если рожденный перед ним болеет астмой, составляет 14%. Интересно, что более значимой является отягощенность семейного анамнеза по наличию астмы у матери, чем у отца. Так, возможность развития аллергического заболевания у ребенка, мать которого страдает астмой, в 5 раз выше, чем у детей, астмой у которых болеет отец.
Читайте также: Клинические особенности, современные возможности профилактики и лечения гриппа у детей
Кроме того, среди возможных причин предрасположенности к возникновению заболевания в детском возрасте рассматривается неблагоприятное течение внутриутробного периода развития ребенка при возникающих у женщины осложнениях беременности – преэклампсии, угрозе прерывания беременности на поздних сроках, фетоплацентарной недостаточности. Одно из объяснений – предполагается гиперактивность контролирующих механизмов, роль которых сводится к внутриматочной защите фетоплацентарного комплекса от токсических эффектов Th1-цитокинов, что характерно при осложнениях беременности, и возникающим вследствие этого сдвигом внутриматочной среды сторону Th2-цитокинов.
В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются масса тела ребенка при рождении, перенесенные инфекционные заболевания матерью во время беременности, отсутствие грудного вскармливания и множество других. Несмотря на обилие причин, участвующих в формировании склонности к развитию астмы у ребенка, не во всех случаях она реализуется. Для этого необходим пусковой механизм, в роли которого в детском возрасте выступают вирусы, поражающие респираторный тракт, способствуя формированию вирус-индуцированной бронхиальной астмы.
Как патогенетически взаимосвязаны респираторная вирусная патология и бронхиальная астма?
Сегодня доказано влияниение риновирусной инфекции на появление эпизода бронхиальной астмы. Определенную роль играет и респираторно-синцитиальный вирус с учетом его тропности к эпителию бронхов и бронхиол. Подтверждена этиологическая значимость вирусов гриппа А и В, а также парагриппа 1–3 серотипов.
Считается, что вирусы ОРВИ являются одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов как у детей с атопией, так и без склонности к аллергическим заболеваниям. Важным является то, что гиперреактивность бронхов может сохраняться до 7-ми недель, то есть в течение почти двух месяцев после перенесенного острого респираторного вирусного заболевания. Поэтому его считают фоновым состоянием для формирования хронических неспецифических заболеваний легких.
Основные патогенетические механизмы, лежащие в основе формирования синдрома гиперреактивности бронхов в детском возрасте, – анатомические особенности строения дыхательных путей, а именно, узость их просвета, которая еще больше уменьшается на фоне возникающего воспалительного отека. Имеет место дисбаланс парасимпатической системы, что сопровождается сенситизацией ирритантных рецепторов, повышенным высвобождением гистамина и усилением чувствительности к влиянию поллютантов и холодного воздуха, а также опосредованное нейраминидазой вируса гриппа повышенное высвобождение ацетилхолина.
Читайте также: Бокавирусная инфекция в детском возрасте: что известно об этом вирусе?
Происходит снижение бета-адренергической иннервации тонуса гладких мышц, а также активация антихолинергической нервной регуляции. Кроме того, повышенное образование IgE связано с длительной гиперпродукцией вирус-специфических иммуноглобулинов этого класса, что обусловливает IgE-опосредованное высвобождение гистамина, которое усиливается дополнительной выработкой гистамина и кининов под влиянием интерферона. Все вышеперечисленные механизмы обуславливают формирование гиперреактивности бронхов и способствуют его сохранению в течение длительного времени.
Кроме гиперреактивности бронхов в развитии бронхиальной астмы важная роль отводится формированию хронического воспаления и последующего ремоделирования стенки респираторного тракта, поддерживающегося тучными клетками, эозинофилами и Т-лимфоцитами, а также цитокиновому дисбалансу, который проявляется уменьшенной концентрацией интерлейкина-10 и повышением уровней интерлейкинов-4, -5, -13. Все это происходит на фоне сниженного уровня интерферона-гамма. Также показана способность респираторно-синцитиального вируса, вируса парагриппа и риновируса стимулировать выработку интерлейкина-11 – важного медиатора развития астмы, что обусловлено прямой корреляцией с появлением бронхоспазма и индуцированием гиперчувствительности бронхов.
Читайте также: Особенности интерфероногенеза у детей: эффективность применения противовирусной терапии
В отношении риновируса показано, что для своего проникновения в эпителиоциты респираторного тракта он задействует межклеточную молекулу адгезии – 1 (ICAM-1), которая является трансмембранным рецептором гликопротеида суперсемейства иммуноглобулинов и кроме эпителия дыхательной системы присутствует на мембранах эндотелиоцитов, лейкоцитов и нейтрофилов. Ее физиологическая роль заключается в обеспечении взаимодействия между иммуноцитами. Но способность риновируса связываться с ICAM-1 клеточных мембран и активировать их существенно повышает возможность развития бронхиальной астмы.
Возможно ли не допустить запуска описанных выше патогенетических механизмов формирования бронхиальной астмы и снизить вероятность появления ее симптомов у ребенка?
Учитывая тот факт, что с генетической предрасположенностью, как и с многими другими факторами, способствующими развитию астмы, бороться или тяжело, или невозможно, остается только медикаментозное воздействие на вирусы ОРВИ, выступающие провокаторами развития и повторных обострений этого заболевания у детей. В этой связи особую важность приобретает своевременная диагностика острой респираторной вирусной инфекции и назначение препаратов этиотропной терапии.
Читайте также: Twindemic: мир готовится к двойной пандемии – гриппа и коронавирусной инфекции
Поэтому наиболее оптимальным будет назначение препаратов с прямым влиянием на вирусы, поражающие респираторный тракт. Речь идет о препарате Флавовир сироп, который прицельно действует на вирусные ферменты размножения, такие как ДНК- и РНК-полимеразы, а также нейраминидазу вируса гриппа. Блокирование указанных ферментов позволяет прервать внутриклеточное размножение вирусов и образование многочисленных копий, которые в процессе заражения следующих клеток будут активировать их рецепторы, как например, риновирусы, или вызывать цитокиновый дисбаланс. Это позволит снизить риск формирования хронического воспаления и ремоделирования стенки дыхательных путей, тем самым устранит факторы, которые обеспечивают длительное поддержании гиперреактивности бронхов.
Таким образом, своевременное назначение прямых противовирусных препаратов ребенку при ОРВИ можно рассматривать как один из путей снижения риска развития бронхиальной астмы, особенно при наличии у маленького пациента в анамнезе предрасполагающих факторов.
Виктория Талько, д.м.н, профессор, директор Института экспериментальной радиологии Национального научного центра радиационной медицины НАМНУ; эксперт по вопросам иммунологии, вирусологии, и радиобиологии