Патология щитовидной железы представляет серьёзную проблему в современном здравоохранении. Многофакторность этиологии, малосимптомное течение, частая маскировка под другие болезни и как следствие поздняя обращаемость пациентов за медицинской помощью делает задачу раннего выявления тиреоидной патологии, а также ее адекватной терапии достаточно сложной.
В отношении заболеваемости этого эндокринного органа, наиболее распространённой патологией сегодня считается аутоиммунный тиреоидит. Причины его развития обширны и не достаточно изучены. Отмечается роль таких факторов как пол, генетическая предрасположенность, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. Зачастую под этими экзогенными факторами подразумевается радиоактивное воздействие на ткань железы и колебания в содержании йода.
Однако в последние годы на арену вышел еще один фактор, который сегодня активно изучается – вирусы. Именно им отводится одна из основных ролей в запуске иммунных нарушений, которые позволяют генетической предрасположенности к аутоиммунному поражению тиреоидной ткани реализоваться в полной мере. Кроме того, в настоящее время определена роль вирусов, в том числе и вызывающих острые респираторные заболевания (вирусы гриппа и аденовирусы), в развитии еще одного заболевания щитовидной железы – подострого тиреоидита.
Основные механизмы развития подострого тиреоидита
Сегодня подострый тиреоидит трактуется как самоограничивающийся вирус-ассоциированный воспалительный процесс в ткани щитовидной железы, который наиболее часто возникает у женщин. Обычно его развитию предшествует вирусная инфекция респираторного тракта. На взаимосвязь с респираторной вирусной инфекцией указывает отчетливая осенне-зимняя сезонность подострого тиреоидита, что совпадает с повышенной заболеваемостью ОРВИ.
Клиническая картина подострого тиреоидита имеет некоторые сходные с ОРВИ симптомы:
- типичный продромальный период, который включает сильную слабость, субфебрилитет и диффузную миалгию. В дальнейшем температура тела может повышаться до фебрильных и даже гектических значений. Само заболевание начинается с появления болевых ощущений в области железы, которую пациент может ощущать как боль в горле. Боль может распространяться на нижнюю челюсть, околоушную область, затылок, иногда усиливается при поворотах головы и глотании, смещаться от одной стороны щитовидной железы к другой. Нередко такой болевой синдром может приниматься за заболевания зубов, фарингит или отит. При этом сама щитовидная железа становится болезненной, нередко возникают симптомы ее гиперфункции (тиреотоксикоза): сердцебиение, снижение веса, повышенное потоотделение, тремор, раздражительность.
Читайте также: Грипп у пожилых: как предотвратить неблагоприятные последствия?
Возникновение симптомокомплекса воспаления тиреоидной ткани связывают с повышенным высвобождением гормонов щитовидной железы. Оно возникает вследствие цитолитического распознавания Т-клетками вирусных и клеточных антигенов, что приводит к инфильтрации Т-лимфоцитами фолликулов с последующими деструкцией и разрывом базальной мембраны, приводящей к потере коллоида и попаданием в системный кровоток, обусловливая появление в клинической картине симптомов тиреотоксикоза.
В дальнейшем у больных сохраняется транзиторный гипотиреоз, который в большинстве случаев через несколько (от 2 до 6) месяцев завершается нормализацией функции щитовидной железы и восстановлением эутиреоза. Если этого не происходит, возможно сохранение гипотиреоза. В некоторых случаях подострый тиреодит приобретает рецидивирующий характер.
Какие еще заболевания респираторного тракта и ЛОР-органов могут приводить к воспалению щитовидной железы?
Есть данные о том, что тиреоидит может развиваться после перенесенных инфекционных заболеваний ЛОР-органов – тонзиллитов, отитов и синуситов, а также пневмонии, если иммунная система значительно ослаблена.
Читайте также: Боль, онемение и “мурашки”: полинейропатии после гриппа и ОРВИ
Помимо опосредованного повреждающего действия вирусов на тиреоидную ткань, немаловажное значение для течения и прогноза ОРВИ имеет и назначаемое лечение при подостром и аутоиммунном тиреоидите, а именно глюкокортикоидов – препаратов с направленным на подавление иммунной системы действием.
С одной стороны, такая терапия позволяет предотвратить развитие чрезмерных иммунных реакций и иммуноопосредованных поражений щитовидной железы, а с другой – делает организм не способным бороться с вирусами ОРВИ, тем самым создавая условия для более тяжелого течения заболевания. Не стоит забывать и о том, что часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например сахарным диабетом 1 типа, при котором противовирусный иммунитет также значительно ослаблен.
Читайте также: Респираторно-синцитиальная инфекция у пожилых: почему «детская инфекция» опасна?
Кроме того, в литературе есть данные относительно возможности развития цитокининдуцированных тиреопатий на фоне длительного и бесконтрольного применения препаратов интерферона-α и -β, которые применяются в том числе и для лечения острых респираторных вирусных инфекций.
Какие цели стоят при лечении ОРВИ у больных с заболеваниями щитовидной железы?
С целью предотвращения поражения тиреоидной ткани на фоне заболевания ОРВИ, а также у пациентов, которым показана терапия иммуносупресантами по поводу патологии щитовидной железы, необходимо проводить этиотропное противовирусное лечение препаратами с прицельным влиянием на вирусы, не задействуя измененные и находящиеся в подавленном состоянии иммунные реакции.
Для этого может быть использован прямой противовирусный препарат, в состав которого входит активное (действующее) вещество – жидкий экстракт протефлазид. Действие препарата основано на способности угнетать активность ключевых вирусных ферментов размножения: ДНК-полимеразы (аденовирус) и РНК-полимеразы (вирус гриппа, парагриппа, риновирус, коронавирус, РС-вирус). Кроме того, активное (действующее) вещество – жидкий экстракт протефлазид, обладает высокой антинейраминидазной активностью, поэтому применение противовирного препарата, который содержит указаное действующее вещество, приводит к угнетению активности нейраминидазы – специфического фермента вируса гриппа, что не позволяет распространению его копий по дыхательным путям и захвату новых клеток.
Назначение пациенту этиотропной терапии прямым противовирусным препаратом позволит уменьшить повреждающее действие вируса на тиреоидную ткань, снизить вероятность чрезмерной активации адаптивных иммунных реакций и задействования аутоиммунных механизмов, что значительно уменьшит тяжесть течения заболевания.
Читайте также: Грипп у пациентов с аутоиммунными заболеваниями: существует ли оптимальный выбор в лечении
Таким образом, щитовидная железа – это уязвимый к вирусной агрессии эндокринный орган. И хотя исследования, касающиеся изучения механизмов патогенного влияния вирусов на нее еще продолжаются, имеющихся на сегодня данных вполне достаточно для того, чтобы начать противостоять вирусным заболеваниям и возможным их последствиям в клинической практике с помощью прямых противовирусных препаратов.
Виктория Талько, д.м.н, профессор, директор Института экспериментальной радиологии Государственного учреждения (ГУ) «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины»; эксперт по вопросам иммунологии, вирусологии, радиобиологии