Патологія щитоподібної залози представляє серйозну проблему в сучасній охороні здоров’я. Багатофакторність етіології, малосимптомний перебіг, часте маскування під інші хвороби і як наслідок пізнє звернення пацієнтів за медичною допомогою робить завдання раннього виявлення тиреоїдної патології та її адекватної терапії досить складним.
Щодо захворюваності цього ендокринного органу, найбільш поширеною патологією сьогодні вважається аутоімунний тиреоїдит. Причини його розвитку досить різноманітні та мало досліджені. Відзначається роль таких факторів як стать, генетична схильність, вплив несприятливих факторів зовнішнього середовища. Найчастіше під цими екзогенними факторами йдеться про радіоактивний вплив на тканину залози і коливання у вмісті йоду. Однак в останні роки на арену вийшов ще один фактор, який сьогодні активно вивчається – віруси. Саме їм відводиться одна з головних ролей у запуску імунних порушень, що дозволяють генетичній схильності до аутоімунного ураження тиреоїдної тканини реалізуватися повною мірою. Крім того, на даний час визначена роль вірусів, в тому числі й тих, що викликають гострі респіраторні захворювання (віруси грипу і аденовіруси), в розвитку ще одного захворювання щитовидної залози – підгострого тиреоїдиту.
Основні механізми розвитку підгострого тиреоїдиту
Сьогодні підгострий тиреоїдит трактується як самообмежувальний вірус-асоційований запальний процес у тканині щитоподібної залози, який найчастіше виникає у жінок. Зазвичай його розвитку передує вірусна інфекція респіраторного тракту, на взаємозв’язок з респіраторною вірусною інфекцією вказує виражена осінньо-зимова сезонність підгострого тиреоїдиту, що збігається з підвищеною захворюваністю на ГРВІ.
Клінічна картина підгострого тиреоїдиту має деякі подібні з ГРВІ симптоми:
типовий продромальний період, який включає сильну слабкість, субфебрилітет і дифузну міалгію. Згодом температура тіла може підвищуватися до фебрильних і навіть гектичних значень. Саме захворювання починається з появи больових відчуттів в області залози, яку пацієнт може відчувати ніби біль у горлі. Біль може поширюватися на нижню щелепу, навколовушну ділянку, потилицю, іноді посилюється при поворотах голови і ковтанні, зміщуватися від одного боку щитоподібної залози до іншого. Нерідко такий больовий синдром можна сприйняти як захворювання зубів, фарингіт або отит. При цьому сама щитоподібна залоза стає болючою, нерідко виникають симптоми її гіперфункції (тиреотоксикозу): серцебиття, зниження ваги, підвищена пітливість, тремор, дратівливість.
Читайте також: ГРВІ та хронічний бронхіт: особливості перебігу вірусної інфекції
Виникнення симптомокомплексу запалення тиреоїдної тканини пов’язують із підвищеним вивільненням гормонів щитоподібної залози, яке виникає внаслідок цитолітичного розпізнавання Т-клітинами вірусних і клітинних антигенів, що призводить до інфільтрації Т-лімфоцитами фолікулів з подальшими їх деструкцією і розривом базальної мембрани. Все це приводить до втрати колоїду і попадання в системний кровотік, зумовлюючи появу в клінічній картині симптомів тиреотоксикозу.
Надалі у хворих зберігається транзиторний гіпотиреоз, який в більшості випадків через декілька (від 2 до 6) місяців завершується нормалізацією функції щитоподібної залози і відновленням еутиреозу. Якщо цього не відбувається, можливе збереження гіпотиреозу. У деяких випадках підгострий тиреодит набуває рецидивуючого характеру.
Які ще захворювання респіраторного тракту і ЛОР-органів можуть приводити до запалення щитоподібної залози?
Є дані про те, що тиреоїдит може розвиватися після перенесених інфекційних захворювань ЛОР-органів – тонзилітів, отитів і синуситів, а також пневмонії, якщо імунна система значно ослаблена.
Крім опосередкованої шкідливої дії вірусів на тиреоїдну тканину, важливе значення для перебігу і прогнозу ГРВІ має і призначуване лікування при підгострому і аутоімунному тиреоїдиті, а саме глюкокортикоїдами – препаратами зі спрямованою на пригнічення імунної системи дією. З одного боку, така терапія дозволяє запобігти розвитку надмірних імунних реакцій та іммуноопосередкованих уражень щитоподібної залози, а з іншого – робить організм нездатним боротися з вірусами ГРВІ, тим самим створюючи умови для більш тяжкого перебігу захворювання.
Читайте також: Перспективи вірусних ферментів як мішень противірусної терапії під час ГРВІ
Не варто забувати і про те, що часто аутоімунний тиреоїдит поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями, наприклад, цукровим діабетом 1 типу, при якому противірусний імунітет також значно ослаблений.
Крім того, в літературі є дані щодо можливості розвитку цитокініндукованих тиреопатій на тлі тривалого і безконтрольного застосування препаратів інтерферону-α і -β, які застосовуються в тому числі й для лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій.
Які цілі стоять при лікуванні ГРВІ у хворих із захворюваннями щитоподібної залози?
З метою запобігання ураження тиреоїдної тканини на тлі захворювання ГРВІ, а також у пацієнтів, яким показана терапія імуносупресантами з приводу патології щитоподібної залози, необхідно проводити етіотропне противірусне лікування препаратами з прицільним впливом на віруси, що не задіює змінені і пригнічені імунні реакції.
Для цього може бути використаний прямий противірусний препарат, що містить активну (діючу) речовину – рідкий екстракт протефлазід. Дія препарату базується на здатності пригнічувати активність ключових вірусних ферментів розмноження: ДНК-полімерази (аденовірус) і РНК-полімерази (в иірусу грипу, парагрипу, риновірусу, коронавірусу, РС-вірусу). Крім того, активна (діюча) речовина – рідкий екстракт протефлазід має високу антинейрамінідазну активність, тому застосування противірусного препарату, що містить вказану активну діючу речовину, призводить до пригнічення активності нейрамінідази – специфічного ферменту вірусу грипу, що не дозволяє поширенню його копій по дихальних шляхах і захоплення нових клітин.
Читайте також: Біль, оніміння і “мурашки”: полінейропатії після грипу та ГРВІ
Призначення пацієнтові етіотропної терапії прямим противірусним препаратом дозволить зменшити шкідливу дію вірусу на тиреоїдну тканину, знизити ймовірність надмірної активації адаптивних імунних реакцій і задіяння аутоімунних механізмів, що значно зменшить тяжкість перебігу захворювання. Таким чином, щитоподібна залоза – це вразливий до вірусної агресії ендокринний орган. І хоча дослідження, що стосуються вивчення механізмів патогенного впливу вірусів на неї ще тривають, наявних на сьогодні даних цілком достатньо для того, щоб почати протистояти вірусним захворюванням і можливим їх наслідкам у клінічній практиці за допомогою прямих противірусних препаратів.
Вікторія Талько, д.м.н, професор, директор Інституту експериментальної радіології Державної установи (ДУ) «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України»; експерт з питань імунології, вірусології та радіобіології