Все, кто переболел острой респираторной вирусной инфекцией, сполна ощутил на себе, что значит словосочетание «плохое самочувствие». Кардинально изменяется поведение, человек испытывает боль, утомляемость и разбитость. Постоянная слабость и раздражительность сопровождается отсутствием аппетита, из-за болезни невозможно нормально выспаться, не говоря о нарушенном режиме сна.
Все эти проявления изрядно портят жизнь, пока мы не выздоровеем, и ощутимо выбивают из ежедневной рутины. Но редко кто задумывается о том, почему возникают эти ощущения, являются ли они отображением того, что вирус забрался в наш мозг или это так вирусное воспаление действует на нас. Эти вопросы мы обсудим в статье.
Экономим ресурсы организма
Известно, что болезнь является нормальной реакцией на внедрение в организм человека инфекционного фактора и характеризуется целым комплексом изменений, которые в том числе сказываются на поведении человека. Связанные с болезнью изменения поведения характерны для большинства инфекционных заболеваний, из-за чего часто принимается как неизбежное и неспецифическое последствие инфекции.
Читайте также: Чем опасны препараты для повышения иммунитета
Заболевший старается дистанцироваться от всех, предпочитает большую часть времени проводить в постели. Это имеет смысл, поскольку таким образом человек экономит ресурсы своего организма, чтобы лучше и быстрее справиться с инфекцией, а также ограничить ее распространение.
Ответственным за наши ощущения является головной мозг, именно в нем формируется ответная реакция на вторжение вирусного агента. Но как мозг узнает о том, что дыхательные пути поражены вирусом, ведь многие симптомы, например, слабость и чувство разбитости нередко возникают раньше проявлений со стороны респираторного тракта?
Провоспалительные цитокины
Как оказалось, в роли информаторов выступают провоспалительные цитокины – специальные молекулы, вырабатываемые клетками иммунной системы и сигнализирующие всей иммунной системе о необходимости мобилизоваться, так как вирусный враг прошел через входные ворота. Эта информация достигает и головного мозга двумя путями (нейрональным и гуморальным), что позволяет ему активно включиться в борьбу с вирусом. И его работа заключается в том, что человек начинает понимать – он заболевает, так как начинает испытывать неприятные ощущения.
Читайте также: Типы коронавирусов. Как на них влияют противовирусные препараты
Доказано, что запускаемый в организме воспалительный ответ на вторгшийся вирус приводит к зеркальному иммунному ответу в центральной нервной системе, который называют нейровоспалением и связывают с изменениями поведения. Если воспалительный ответ полностью исчезает после победы над вирусом и он не привел к гибели клеток головного мозга, то поведение человека возвращается к норме. Но если нейровоспаление было чрезмерно выраженным или длительным, сопровождалось повреждением и гибелью нервных клеток, то впоследствии это может привести к необратимым нарушениям, что сказывается на поведении человека.
Основные провоспалительные цитокины, ответственные за поведенческие изменения во время болезни
Речь идет о таких провоспалительных цитокинах, как:
- интерлейкин-1α и β (IL-1α и IL-1β),
- фактор некроза опухоли-α (TNF-α),
- интерлейкин-6 (IL-6)
- интерфероны (IFN).
На них лежит ответственность за координацию местного и системного воспалительного ответа на инфекционные агенты. Кроме того, они также действуют на мозг, вызывая изменение поведения заболевшего. В последние годы было доказано, что действие провоспалительных цитокинов заключается не только в появлении симптомов заболевания, но и развитии серьезных депрессивных расстройств у людей, ранее не имевших психических расстройств.
Читайте также: Противовирусные препараты и доказательная медицина: камни преткновения
Поскольку поведение контролируется функцией нейронов, поведенческие изменения, возникающие при инфекционном заболевании, являются результатом прямого взаимодействия провоспалительных цитокинов с нейронами:
- TNF-α и IL-1β способствуют развитию симптомов заболевания и ответственны за депрессивное поведение
- цитокины, такие как IFN-γ, IFNα, IFNβ, IL-6 и, возможно, простагландины влияют на изменения поведения косвенно, то есть для реализации таких эффектов нужны другие факторы (TNF-α и IL-1β), усиливающие их действие.
Возможность появления цитокин-индуцированных депрессивных расстройств была выявлена с момента начала применения рекомбинантных цитокинов (IL-2 и IFN-α) в онкологии, а также для лечения вирусных гепатитов. У пациентов наблюдались серьезные нейропсихические нарушения, включая и депрессивные расстройства.
Тогда эти психоневрологические осложнения рассматривались как побочные эффекты иммунотерапии. Сегодня депрессивные расстройства, возникающие на фоне иммунотерапии, стали экспериментальной моделью для исследования патофизиологии цитокин-индуцированной депрессии.
Читайте также: Осложнения постгриппозных пневмоний: возможно ли предотвратить их развитие
Таким образом, наше понимание вопросов воспалительного ответа на инфекционный агент, в том числе и вирусы, и участие головного мозга в нем, на современном этапе выходит на новый уровень. Так же, как и осознание того, что раннее влияние на патоген, попадание которого запускает цепочку изменений, в частности выработку провоспалительных цитокинов, должно стать приоритетным направлением в лечении вирусных инфекций.
Провоспалительные цитокины в лечении вирусных инфекций
С этой точки зрения особенно ценным можно считать применение прямых противовирусных препаратов, действие которых не опосредуется иммунными реакциями, а заключается в непосредственном угнетении вирус-специфических ферментов – ДНК- и РНК-полимераз, ответственных за внутриклеточную репликацию. Таким свойством обладают противовирусные препараты на основе флавоноидов, в состав которых входит активное (действующее) вещество – жидкий экстракт протефлазид.
Еще одно, не менее значимое клиническое свойство, заключается в антинейраминидазной активности действующего вещества протефлазид, что позволяет заблокировать активность другого вирусного фермента – нейраминидазы вируса гриппа, устранив тем самым его способность распространяться по респираторному тракту.
Таким образом, проведенные в течение многих лет клинические исследования, как и многолетние клинические наблюдения, позволяют говорить о том, что ответ организма человека на вторжение инфекционного агента является многогранным, а возникающая воспалительная реакция затрагивает даже непораженный вирусом головной мозг.
Читайте также: Исследования противовирусной активности действующего вещества протефлазид в отношении коронавирусов, включая SARS-CoV-2
Поэтому лучшее понимание того, что происходит в нашем организме, когда в нем бесчинствует вирус, является необходимым для осознания важности раннего начала лечения прямыми противовирусными препаратами, что позволит защитить мозг от чрезмерного влияния вирусного воспаления.