Від запалення до хвороби й депресії: коли імунна система підпорядковує собі мозок

Від запалення до хвороби й депресії: коли імунна система підпорядковує собі мозок

Всі, хто перехворів на гостру респіраторну вірусну інфекцію, сповна відчув на собі, що означає словосполучення «погане самопочуття». Кардинально змінюється поведінка, людина відчуває біль, стомлюваність і розбитість. Постійна слабкість і дратівливість супроводжуються відсутністю апетиту, через хворобу неможливо нормально виспатися, адже порушено режим сну.

Всі ці прояви неабияк псують життя, поки ми одужаємо, і відчутно вибивають зі щоденної рутини. Але рідко хто замислюється про те, чому виникають такі відчуття, чи вони сигналізують про те, що вірус досяг нашого мозку або це вірусне запалення так діє на нас. Ці питання ми обговоримо в статті.

Бережемо ресурси організму

Відомо, що хвороба є нормальною реакцією на проникнення в організм людини інфекційного фактора і характеризується цілим комплексом змін, які в тому числі позначаються на поведінці людини. Пов’язані з хворобою зміни поведінки характерні для більшості інфекційних захворювань, через що часто сприймаються як неминучі та неспецифічні внаслідок інфекції.

Читайте також: Необхідність застосування противірусних препаратів під час ГРВІ

Хворий намагається дистанціюватися від усіх, вважає за краще більшу частину часу проводити в ліжку. Це має сенс, оскільки таким чином людина заощаджує ресурси свого організму, щоб краще і швидше впоратися з інфекцією, а також обмежити її поширення.

Відповідальним за наші відчуття є головний мозок, саме в ньому формується відповідна реакція на вторгнення вірусного агента. Але як мозок дізнається про те, що дихальні шляхи уражені вірусом, адже багато симптомів, наприклад, слабкість і відчуття розбитості нерідко виникають раніше проявів з боку респіраторного тракту?

Прозапальні цитокіни

Як виявилося, в ролі інформаторів виступають прозапальні цитокіни –  спеціальні молекули, що виробляються клітинами імунної системи і сигналізують всій імунній системі про необхідність мобілізуватися, оскільки вірусний ворог пройшов через вхідні ворота. Ця інформація досягає і головного мозку двома шляхами (нейрональним і гуморальним), що дозволяє йому активно включитися в боротьбу з вірусом. І його робота полягає насамперед у тому, що людина починає розуміти – вона хворіє, адже починає відчувати тимчасовий дискомфорт.

Читайте також: Типи коронавірусів. Як на них впливають противірусні препарати

Доведено, що запальна відповідь, яка запускається в організмі після вторгнення вірусу призводить до дзеркальної імунної відповіді в центральній нервовій системі, яку називають нейрозапаленням і пов’язують зі змінами поведінки. Якщо запальна відповідь повністю зникає після перемоги над вірусом і вона не привела до загибелі клітин головного мозку, то поведінка людини повертається до норми. Але якщо нейрозапалення було надмірно вираженим або тривалим, супроводжувалося пошкодженням і загибеллю нервових клітин, то згодом це може привести до незворотних порушень, що позначається на поведінці людини.

Основні прозапальні цитокіни, відповідальні за поведінкові зміни під час хвороби

Йдеться про такі прозапальні цитокіни, як

  • інтерлейкін-1α і β (IL-1α і IL-1β),
  • фактор некрозу пухлини-α (TNF-α),
  • інтерлейкін-6 (IL-6),
  • інтерферони (IFN).

На них лежить відповідальність за координацію місцевої та системної запальної відповіді на інфекційні агенти. Крім того, вони також діють на мозок, викликаючи зміни поведінки хворого. В останні роки було показано, що дія прозапальних цитокінів полягає не тільки в появі симптомів захворювання, але і розвитку серйозних депресивних розладів у людей, які раніше не мали психічних розладів.

Читайте також: У чому небезпека препаратів для підвищення імунітету

Оскільки поведінка контролюється функцією нейронів, поведінкові зміни, що виникають при інфекційному захворюванні, є результатом прямої взаємодії прозапальних цитокінів з нейронами:

  • TNF-α і IL-1β сприяють розвитку симптомів захворювання і відповідальні за депресивний поведінку.
  • IFN-γ, IFNα, IFNβ, IL-6 і, можливо, простагландини впливають на зміни поведінки побічно, тобто для реалізації таких ефектів потрібні інші фактори (TNF-α і IL-1β), які посилюють їх дію.

Можливість появи цитокін-індукованих депресивних розладів була виявлена ​​з моменту початку застосування рекомбінантних цитокінів (IL-2 і IFN-α) в онкології, а також для лікування вірусних гепатитів. У пацієнтів спостерігалися серйозні нейропсихічні порушення, включаючи й депресивні розлади.

Читайте також: Досвід застосування противірусного препарату  у клініці Інституту епідеміології та інфекційних хвороб НАМН України

Тоді ці психоневрологічні ускладнення розглядалися як побічні ефекти імунотерапії. Сьогодні депресивні розлади, що виникають на тлі імунотерапії, стали експериментальною моделлю для дослідження патофізіології цитокін-індукованої депресії.

Таким чином, наше розуміння питань запальної відповіді на інфекційний агент, в тому числі і віруси, та участь головного мозку в ньому, на сучасному етапі виходить на новий рівень.

 Прозапальні цитокіни у лікуванні вірусних інфекцій

Так само як і усвідомлення того, що ранній вплив на патоген, потрапляння якого і запускає каскад змін, зокрема вироблення прозапальних цитокінів, має стати пріоритетним напрямком в лікуванні вірусних інфекцій.

З цієї точки зору особливо цінним можна вважати застосування прямих противірусних препаратів, дія яких не опосередковується імунними реакціями, а полягає в безпосередньому пригніченні вірус-специфічних ферментів – ДНК і РНК-полімерази, відповідальних за внутрішньоклітинну реплікацію. Таку властивість мають противірусні препарати,  до складу яких входить активна (діюча) речовина – рідкий екстракт протефлазід.

Ще одна, не менш клінічно значуща властивість, полягає в антинейрамінідазній активності діючої речовини протефлазід, що дозволяє заблокувати активність ще одного вірусного ферменту – нейрамінідази вірусу грипу, усунувши тим самим його здатність поширюватися по респіраторному тракту.

Таким чином, проведені протягом багатьох років клінічні дослідження, так само, як і багаторічні клінічні спостереження, дозволяють говорити про те, що відповідь організму людини на вторгнення інфекційного агента є багатогранною, а виникаюча запальна реакція зачіпає навіть неуражений вірусом головний мозок. Тому краще розуміння того, що відбувається в нашому організмі, коли в ньому бешкетує вірус, є необхідним для усвідомлення важливості раннього початку лікування прямими противірусними препаратами, що дозволить захистити мозок від надмірного впливу вірусного запалення.

Вікторія Талько