Механізми противірусного імунітету
В боротьбі з вірусною інфекцією організм використовує неспецифічні фактори захисту та імунні механізми. До неспецифічних факторів відносять:
- шкіряний покрив та секрет слизових оболонок;
- гістогематологічний бар’єр;
- виділення патогенів з організму нирками;
- фагоцитарну систему (макрофаги, нейтрофіли)
- систему інтерферону та лімфокінів;
- систему комплементу.
Захисні механізми імунітету
Специфічний захист організму від вірусів забезпечується механізмами гуморального та клітинного імунітету. Гуморальній імунітет забезпечується продукцією специфічних імуноглобулінів (IgG, IgM, IgA, IgE), функцією яких є нейтралізація антигенів. Клітинний імунітет забезпечується Т-лімфоцитами та макрофагами. Такий вид імунітету пов’язаний активністю різних типів Т-лімфоцитів та речовин, які вони виділяють – лімфокінів. Т-лімфоцити взаємодіють з В-лімфоцитами під час продукції захисних антитіл до більшості існуючих антигенів. Інтенсивність реакцій клітинного та гуморального імунітету залежить від конкретного антигену та вихідного стану імунної системи людини.
Протигрипозний імунітет
Предметом протигрипозного імунітету є ті ж два види несприйнятливості, якими володіють люди в боротьбі з мікроорганізмами клітинної природи:
- Природна видова спадкова резистентність, пов’язана з вродженою або набутою стійкістю організму до вірусу грипу. Вона полягає у відсутності чутливих до вірусу клітин або підвищеній резистентності їх до репродукції вірусу. Сюди також відносять біологічну інактивацію вірусу за участі інтерферону, фагоцитарних факторів, неспецифічних інгібіторів крові, підвищення температури тіла.
- Набутий імунітет, що створюється після хвороби або штучної імунізації вакцинами. Набутий імунітет в основному базується на формування місцевого секреторного захисту. Секреторний імунітет попереджає або пом’якшує тяжкість захворювання у вхідних воротах грипозної інфекції за участю антитіл класу IgA, синтезованих в процесі кооперації між В-лімфоцитами і епітеліальними клітинами. Секреторні антитіла вибірково адсорбуються на поверхню клітин миготливого епітелію, ефективно захищаючи їх від інфікування. Другу лінію специфічної оборони забезпечує клітинний захист, а також загальний гуморальний імунітет з циркулюючими антитілами IgM, IgG. Ефективність набутого імунітету посилюється постійною кооперацією з усіма неспецифічними факторами захисту (інтерферон, фагоцитоз заражених вірусами клітин, неспецифічні інгібітори, гарячкова реакція).
Тривалість протигрипозного імунітету
Тривалість протигрипозного імунітету обмежена не двома-трьома роками, як це уявлялося безперечним до 1977 р. (в 1977 році особливо важко хворіли молоді люди, народжені після 1957 року, коли вірус А (H1N1) зник з циркуляції і з’явився знову в 1977 році). У разі повернення до активної циркуляції вже відомого підтипу – через 20 років і більше років – виявляється збереження специфічного захисту проти збудника у частини населення, що раніше контактувала з ним.
Тривалий постінфекційний імунітет забезпечують клітинні механізми (Т-і В-лімфоцити), особливо у вхідних воротах збудника інфекції [Шварцман Я. С. та ін, 1980].
Існує чітко виражена кореляція несприйнятливості до грипу з концентрацією антитіл у крові (в основному IgG) і в секреті дихальних шляхів (IgA). Однак ця залежність носить імовірнісний характер: в окремих, порівняно нерідких випадках, на грип хворіють люди з високим вихідним рівнем гуморального імунітету і не хворіють інфіковані особи з низьким вихідним титром антитіл. Такі приклади підкреслюють складність і багатогранність імунного захисту організму, де роль окремих факторів інтегрована в загальному результаті.