Найбільш розповсюдженим шляхом передачі вірусу є повітряно – крапельний. Джерелом інфекції є заражена людина, що виділяє вірус з кашлем, чханням або просто при розмові. Простота і легкість повітряного шляху передачі вірусу грипу і висока сприйнятливість людей обумовлюють унікальну особливість грипозної інфекції – швидкість і широту її поширення. Відомо, що протягом доби через дихальні шляхи людини проходить 15 тис. л повітря, в якому міститься величезна кількість вірусів – збудників гострих респіраторних захворювань, та осідає на слизових оболонках дихальних шляхів. Можливість обсіменіння повітряного середовища безмежна і багаторазово зростає в умовах спалахів грипу, особливо великої щільності заселення і скупченості людей.
При чханні або кашлі навколо хворого на короткий проміжок часу утворюється зона зараження з максимальною концентрацією аерозольних частинок. Частинки розміром понад 100мкм (крупнокрапельна фаза) швидко осідають на поверхні оточуючих предметів. Дальність їх розсіювання зазвичай не перевищує 2-3 м. Однак, такі часточки мають епідеміологічне значення лише для людей, які знаходяться в безпосередній близькості від хворого. Життєздатність, інфекційність та інфекційні властивості вірусу грипу зберігаються в повітрі приміщення протягом 2-9 годин, на папері, тканинах – 8-12 годин, на металевих предметах та пластмасі – 24-48 годин. Після контакту з інфікованою поверхнею віруси грипу зберігають життєздатність і інфекційність на шкірі рук протягом 8-15 хвилин, на поверхні скла – до 10 днів. Зі зниженням відносної вологості повітря строк життєздатності вірусу збільшується, а при підвищенні температури повітря до 32°С – скорочується до 1 години. Більш дрібні частинки аерозолю здатні потрапляти до дихальних шляхів та викликати інфікування. Частинки розміром понад 30 мкм осідають на слизовій носа, гортані та трахеї; розміром 3-10 мкм – потрапляють в бронхіоли; 0,3-1 мкм – можуть досягти альвеол. Репродукція вірусу відбувається дуже швидко. Висока швидкість розмноження вірусу обумовлює досить короткий інкубаційний період – 1-2 доби. Швидкості репродукції вірусу сприяє розповсюдження багатьох сотень вірусних часток, що продукує лише одна інфікована клітина.
Дані експериментальних досліджень підтверджують, що можливість зараження вірусом грипу зберігається до 24 годин після його виділення з організму хворого. Віруси можуть потрапити на слизові носа, очей або верхніх дихальних шляхів безпосередньо з повітря, при тісному контакті з хворою людиною, а можуть осідати на різних поверхнях і далі потрапляти на слизові оболонки через руки або при використанні загальних з хворим предметів гігієни.
При кашлі і чханні аерозольні частинки потрапляють не тільки в повітря, а й на руки хворої людини, особливо, якщо він намагається прикрити обличчя. А також осідають на поверхні підлоги, стін, вікон, столів, обладнання і т.д. Так «запускається» контактно-побутовий шлях передачі. Здорові люди інфікуються при контакті з предметами, на яких присутні вірусні частки, і потім торкаються руками рота, носа, очей.
Вірус грипу найбільш стійкий при низьких температурах – він може зберігати життєздатність при температурі 4 ° С протягом 2-3 тижнів; прогрівання приміщення при температурі 50-60 ° С викликає загибель вірусу протягом декількох хвилин, дія дезінфікуючих засобів – миттєво.
Хвора людина є джерелом інфекції для оточуючих з кінця інкубаційного періоду та весь період лихоманки, особливо через 1-2 дні після початку захворювання. Після 5-7-го дня хвороби вірогідність зараження контактуючих з хворим людей значно знижується.
Розвиток грипу
Симптоматика грипозної інфекції та інших ГРВІ приблизно однакова, однак, активність вірусу грипу в організмі людини характеризується деякими особливостями. Після контакту з джерелом інфекції вірусні частки потрапляють на слизову верхніх дихальних шляхів, або навіть у альвеоли здорової людини. У дихальних шляхах за допомогою гемаглютиніну (H) віруси прикріплюються до поверхні клітин, а нейрамінідаза (N) руйнує клітинну мембрану і вірус потрапляє шляхом ендоцитозу всередину клітини. Далі вірусна РНК проникає в ядро клітини, порушуючи таким чином процеси життєдіяльності та перебудовуючи весь метаболізм під свої потреби. Клітина починає продукувати вірусні білки, в той же час відбувається реплікація вірусної РНК та збирання вірусних часток. Новостворені віріони залишають клітини після чого наступає іі руйнування (лізис). Вражаючи нові клітини, віруси поступово потрапляють у кров і розносяться по всьому організму.
Масивна репродукція та поширення вірусу по організму супроводжується токсикоз-алергічними реакціями зі сторони нервової та серцево-судинної системи. Підвищення проникності судин, ламкості їхніх стінок та порушення мікроциркуляції призводить, в свою чергу, до патологічних змін в тканинах інших систем органів.
Внаслідок пригнічення імунітету існує вірогідність приєднання бактеріальної інфекції, що може призвести до тяжких ускладнень і навіть смерті хворого.
Чому грип виділяють серед інших ГРВІ?
Через особливості патогенезу та обумовлений ним ризик виникнення тяжких ускладнень грип виділяють серед інших ГРВІ.
Патологічний процес після інфікування вірусом грипу розвивається швидко – одразу після фази
репродукції вірусу в клітинах епітелію верхніх дихальних шляхів розвивається фаза вірусемії з характерними токсичними та токсикоз-алергічними реакціями зі сторони насамперед нервової та серцево-судинної систем.
Основною причиною прояву цих реакцій є ураження серцево-судинної системи внаслідок дії продуктів обмінних процесів під час розмноження вірусу в організмі людини. Це призводить до підвищення проникності судин, ламкості їх стінок та порушення мікроциркуляції. Зниження тонусу дрібних судин та підвищення їх проникності веде до ранніх патологічних змін в тканині легень. В свою чергу зміни в судинах призводять до порушень з боку нервової системи. Токсичний вплив на рецептори судинного сплетення мозку та підвищення проникності судин небезпечні виникненням внутрішньочерепного підвищенного тиску та набряком мозку.
До того ж пригнічення імунітету під час грипозної інфекції провокують більш тривале перебування вірусу в організмі та розвиток вторинних бактеріальних ускладнень.